Les neurologues m'ont adressé en consultation aujourd'hui un homme de 37 ans sans antécédent notable et qui présentait une polyaddiction depuis plusieurs années, et désormais sevrée, à savoir tabac, alcool et CBD (ce dernier à raison de quatre prises par jour de feuilles et/ou résine).
En 2021 il avait déjà vu un ophtalmologue pour un flou visuel de l'œil gauche et celui-ci avait un doute quant à une occlusion vasculaire, sans précision (« vaisseau tortueux et dilaté à gauche, pas d'hémorragie, fond d'œil normal œil droit » le 2 août puis « oeil gauche dilatation et tortuosité vasculaire en supérieure avec anastomose vasculaire ++ vaisseaux normaux en inférieur, conclusion doute sur une occlusion vasculaire supérieure de l'œil gauche ancienne ? » en nov-2021)
En juin 2022 il a été hospitalisé dans un hôpital périphérique pour douleurs abdominales suspectes d'appendicite et le scanner a en fait révélé des infarctus rénaux bilatéraux sans thrombose artérielle ou veineuse visible. Pas de CRH, traitement anticoagulant pour une durée de 3 à 6 mois.
Puis hospitalisation en neurologie cette année dans notre hôpital pour infarctus sylvien superficiel et profond gauche avec mise en évidence d'un thrombus de la carotide interne gauche traitée par thrombolyse intraveineuse et thrombectomie à Lariboisière.
!!! La veille de cette hospitalisation il avait consommé du HHC, une seule fois, sous forme de résine !!!
Le bilan étiologique très large est négatif (doppler, scanner, sérologie SAPL, clone HPN, ETT et ETO, Holter longue durée, etc.).
Ma collègue addictologue consultée rapidement au téléphone lors de la consultation me dit qu'elle a déjà eu des cas de thrombose artérielle sous CBD et ou HHC mais n'a pas la doc sous la main à l'instant.
Une recherche PUBMED : HHC OR HexaHydroCannabinol[title/abstact] AND divers mots clé pour thrombose ou ischémie ne montre rien.
Quel est votre expérience sur le sujet ? Le patient étant désormais totalement sevré de toutes ses addictions, peut-on envisager un arrêt du traitement anticoagulant ?
Merci pour vos conseils précieux.
Bonsoir,
Quelques éléments de réflexion :
- d'après le traité de médecine vasculaire, la consommation de cannabis (sans précision CBD versus autres molécules) est associée à différents effets vasculaires dont accidents vasculaires cérébraux ischémiques et infarctus rénaux ; mais avec peu d'études citées
- la présence d'accidents vasculaires cérébraux est soulignée par un article de la american heart association (Medical Marijuana, Recreational Cannabis, and Cardiovascular Health: A Scientific Statement From the American Heart Association), notamment en se basant sur une étude en population générale (Heavy cannabis users at elevated risk of stroke: evidence from a general population survey) retrouvant un risque d'avc ischémique augmenté x2.3 chez les consommateurs (définis comme ceux ayant consommé au moins une fois dans l'année) par rapport aux non consommateurs.
Le risque étant corrélé à l'âge (par rapport aux consommateurs de 20 ans, ceux de 40 ans ont 5 fois plus de risque et ceux de 60 ans ont 18 fois plus de risque).
Cette association cannabis AVC ne semblait valide qu'en cas de consommation hebdomadaire.
-pour les atteintes rénales, il s'agit à priori principalement de case report (Acute renal infarction and heavy marijuana smoking ;Acute renal infarction induced by heavy marijuana smoking ; A rare case of marijuana associated with ascending aorta thrombosis complicated with stroke and bilateral renal infarctus)
Le traité de médecine vasculaire souligne , pour les AVC, la forte relation temporelle entre consommation et apparition des signes neurologiques ischémiques (dans les 24 h généralement) .
Cependant il est plutôt décrit une atteinte de la circulation cérébrale postérieure, et à type de vaso constriction secondairement réversible
Quelques écueils :
- La consommation de cannabis est majoritairement associée à celle de tabac, avec un potentiel biais
- une étude cas témoin récente (Marijuana Use and the Risk of Early Ischemic Stroke) ne retrouve pas de relation significative entre consommation de cannabis et AVC, il existe une relation non significative (OR 1.9 ;95%CI 0.8-4.9) en cas de consommation hebdomadaire.
Les auteurs soulignent que l'analyse spécifique des cas d'AVC en contexte de consommation de cannabis ne retrouve pas de pattern particulier d'ischemie ni de vasoconstriction, sous réserve d'un petit effectif.
Dans la discussion, les auteurs présentent différentes études en faveur ou en défaveur d'une relation AVC cannabis ; dans les études en faveur, il semble persister une relation temporelle proche entre consommation et signes ischémiques.
Enfin, il semble exister une association entre consommation de cannabis et troubles du rythme, à type de fibrillation auriculaire notamment (Medical Marijuana, Recreational Cannabis, and Cardiovascular Health: A Scientific Statement From the American Heart Association), sans précisions sur d'éventuels AVC secondaires à ces troubles du rythme.
La question finale de ce dossier étant celle d'une atteinte vasculaire cérébrale directe liée au cannabis, versus une atteinte secondaire aux troubles rythmiques potentiellement induits par le cannabis, versus une atteinte sans lien avec la consommation.
En fonction, il pourrait être intéressant :
- de vérifier la temporalité entre consommation et apparition des événements ischémiques rénaux et cérébraux
- de relire l'imagerie cérébrale diagnostique pour explorer une éventuelle vasoconstriction sur ajoutée
- de refaire une imagerie comparative à plusieurs semaines, en l'absence de poursuite de la consommation, pour voir si il y a des modifications de calibres artériels évocateurs à posteriori de vasospasmes résolus
- reste la question de réitérer un dépistage d'une éventuelle fibrillation auriculaire même si un holter ecg à déjà eu lieu ; difficile de conclure sur l'intérêt d'une nouvelle surveillance, car il n'est pas précisé si les épisodes de FA, associés à la consommation, sont uniquement transitoires ou parfois récurrents.
Si le holter ("holter longue durée") n'a eu lieu que pendant 72h, il me semblerait légitime de discuter la pose d'un holter implantable sur plusieurs semaines.
- il faudrait aussi vérifier qu'il existe une imagerie complète de la crosse aortique validant l'absence de plaque à ce niveau
- de même, j'imagine qu'il y a eu une imagerie de réévaluation des axes carotidiens à distance du geste de neuroradiologie
Si aucune étiologie n'est retrouvée, et comme on ne peut affirmer un lien entre cannabis et AVC, difficile de conclure.
Si on considère être dans une situation d'ESUS (AVC embolique de source indéterminé), il n'a pas été démontré (sauf erreur de ma part) de supériorité de l'anticoagulation par rapport à la mono antiaggregation au long terme. (2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association).
On peut aussi considérer qu'il ne s'agit pas d'un ESUS car il y a un thrombus carotidien associé.
Ce que l'on peut proposer, sous réserve de discussions et d'autres avis
Du point de vue cérébral :
Si le patient était actuellement anticoagulé, et si le complément éventuel de bilan est négatif, on pourra discuter un arrêt de l'anticoagulation après 3 mois de traitement, et relais par une mono anti agrégation au long terme par la suite .
Poursuite de la prise en charge des autres Fdr CV dont la dyslipidémie et le tabagisme notamment.
Du point de vue rénal : je ne sais pas si l'antecedent d'infarctus rénaux, sans thrombus visualisés, relève plutôt d'une anticoagulation ou d'une anti agrégation au long cours ; j'opterai plutôt pour l'anti agrégation.
Pour terminer : si vrai passif de thromboses rétiniennes+rénales+ cérébrale, je proposerai de refaire à nouveau un dépistage biologique de SAPL, en dehors de toute anticoagulation de préférence.
Cordialement